В исследовании участвовала небольшая группа молодых женщин, страдающих тяжелой атипичной депрессией.
Их биологические показатели сравнивали с данными психически здоровых участниц. Такая форма депрессии нередко протекает без привычных симптомов - сниженного настроения, двигательной заторможенности или замедленного мышления. Она может «маскироваться» под соматические заболевания: головную боль, упорные кожные высыпания, хронические запоры или нарушения сна.
Ученые выявили у пациенток повышенные уровни белков DCLK3 и CALY, характерных для нервной ткани, а также увеличенный уровень компонента комплемента C5, участвующего в воспалительных процессах.
Иммунный профиль также был изменен: наблюдалось увеличение нейтрофилов и моноцитов и снижение количества лимфоцитов - что соответствует картине хронического воспаления.
Чтобы оценить влияние этих изменений на нервную ткань, исследователи сформировали органоиды - модели мини-мозгов из клеток крови участниц. У пациенток такие структуры росли медленнее, были меньше по объему, содержали меньше нейронных предшественников и зрелых нейронов, но демонстрировали больше признаков клеточной гибели.
В условиях моделируемого стресса органоиды пациенток реагировали более резко и нестабильно, чем органоиды здоровых добровольцев.
Авторы работы предполагают, что сочетание нарушений в иммунной и нервной системах может лежать в основе тяжелых форм психотической депрессии. В будущем анализ белковых маркеров вроде DCLK3, CALY и C5, наряду с исследованием клеточных моделей мозга, может привести к более точной диагностике и персонализированной терапии таких состояний. Однако ученые подчеркивают необходимость подтверждения результатов на более крупных выборках.
